Сколько бывают на больничном чмт и субарахноидальном кровоизлиянии

Отличаются развитием тяжелого или крайне тяжелого состояния сразу после травмы, длительным периодом (от нескольких часов до нескольких суток и недель) расстройства сознания до комы, нарушением жизненно важных функций на фоне клинических проявлений стволового поражения (вне зависимости от локализации повреждений), что и определяет тяжесть состояния пострадавшего. Часто отмечается преимущественное поражение верхнего, среднего или нижнего отделов ствола с нарушением жизненно важных функций. Отмечаются плавающие движения глазных яблок, птоз век, спонтанный, тонический нистагм, нарушения глотания, двустороннее расширение или сужение зрачков, изменение их формы, отсутствие реакции зрачков на свет, корнеальных и бульбарных рефлексов, дивергенция глаз по горизонтальной или вертикальной оси, меняющийся мышечный тонус вплоть до децеребрационной ригидности, угнетение (или возбуждение) рефлексов с сухожилий, с кожи, со слизистых оболочек, двусторонние патологические рефлексы, снижение или отсутствие сухожильных рефлексов, отсутствие брюшных рефлексов, параличи, афазия, менингеальные симптомы. Среди очаговых полушарных симптомов преобладают парезы конечностей. Часто наблюдаются подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и др. Иногда отмечаются генерализованные или фокальные судорожные припадки. Обратное развитие общемозговых, и в особенности очаговых, симптомов происходит медленно: часто сохраняются грубые остаточные явления со стороны психической и двигательной сферы. После появления сознания у больных длительное время остаются дезориентированность, оглушенность, патологическая сонливость, которые периодически сменяются двигательным и речевым возбуждением. У всех пострадавших отмечаются амнестические расстройства – ретро- и (или) антероградная амнезия. В ряде случаев возникает нарушение психики. Наблюдается выраженный нейровегетативный синдром, с нарушениями дыхания, сердечно-сосудистой деятельности, терморегуляции и метаболизма. Отмечаются брадикардия или тахикардия, нередко с аритмией, артериальная гипертензия, расстройство дыхания и частоты его ритма, возможно нарушение проходимости верхних дыхательных путей, гипертермия. В спинно-мозговой жидкости – кровь. Со стороны периферической крови – нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и повышенная СОЭ. При ЭЭГ — исследовании выявляются нарушения регулярностью альфа-ритм, сочетание его с дельта- и тетра-активностью в форме «стволовых» вспышек. Довольно часто у этой категории больных альфа-ритм не регистрируется. Доминируют медленные формы активности. На реоэнцефалограммах при ушибе мозга тяжелой степени обычно выявляются атония церебральных сосудов. На ЭЭГ выявляется патологическая активность в дельта- и тета-диапазонах, характерная для нарушения функций стволового отдела мозга. Преобладают медленные полиморфные волны, почти не меняющиеся при внешних раздражениях. Альфа-ритм и реакция активации восстанавливаются, локальные нарушения заметно сглаживаются, но, как правило, полностью не исчезают. Нередко выявляются признаки посттравматической эпилептической активности коры (острые волны, пики, комплексы пик – медленная волна). При эхоэнцефалографии могут выявляться признаки значительного стойкого смещения срединных структур мозга, дополнительные импульсы. Кроме того, возможно исчезновение или резкое ослабление пульсации эхо-сигналов, постепенно восстанавливающейся у выживших больных. На ангиограммах область ушиба мозга выглядит в виде бессосудистой зоны с отжатыми от неё ветвями прилежащих кровеносных сосудов. Компьютерная томография выявляет очаговые поражения мозга в виде зоны неоднородного повышения плотности. При локальной томоденситометрии в них определяется чередование участков, имеющих повышенную (от +54 до +76 ед. вод. ст.) и пониженную плотность (от +16 до +28 ед. вод. ст.), что соответствует морфоструктуре зоны ушиба (объём мозгового детрита значительно превышает количество излившейся крови). К 30-40 суткам после травмы на месте зоны ушиба развиваются атрофия или (и) кистозные полости. При диффузном аксональном повреждении при компьютерной томографии может быть выявлено множество ограниченных кровоизлияний в семиовальном центре обоих полушарий, в стволовых и перивентрикулярных структурах, мозолистом теле на фоне диффузного увеличения объема мозга вследствие набухания или генерализованного отека. Как правило, ушиб головного мозга тяжелой степени сопровождается переломами костей свода и основания черепа, а также массивными субарахноидальными кровоизлияниями. При благоприятном исходе длительное время сохраняется как общемозговая, так и очаговая симптоматика, зачастую обусловливающая инвалидность в последующем. Ушибы головного мозга со сдавлением (внутричерепная гематома, отек и набухание) являются тяжелым проявлением черепно-мозговой травмы.

В первые дни после травмы симптомы органического поражения нервной системы: нарушение конвергенции; ограничение крайних отведений глазных яблок; нистагм; легкая (преходящая) анизокория; асимметрия носогубных складок; отклонения языка; асимметрия глубоких рефлексов; менингеальные симптомы; гипергидроз; побледнение кожных покровов; тахикардия (редко брадикардия); асимметрия артериального давления и изменение его уровня; субфебрилитет. Очаговая симптоматика имеет явную тенденцию к регрессу уже на протяжении первых суток посттравматического периода. Общемозговые симптомы сохраняются несколько дольше, но также регрессируют в динамике. Симптомов поражения ствола мозга нет. В крови – повышенная СОЭ и лейкоцитоз. Результаты лабораторных исследований спинно-мозговой жидкости нормальные, реже – небольшое повышение количества белка и нередко примесь крови. Давление ликвора понижено или повышено. На 3-4 сутки общее состояние удовлетворительное, но некоторые субъективные и объективные признаки могут быть выражены. К 9-10 суткам наблюдается значительное уменьшение симптомов и улучшение общего состояния. Наряду с этим сохраняются некоторые неврологические микро-симптомы в виде горизонтального нистагмоида, асимметрии носогубных складок, анизорефлексии и менингеальных симптомов. Изменения биоэлектрической активности головного мозга имеют такую же характеристику как и при сотрясении головного мозга, но регистрируются более часто. Иногда выявляются фокальные (в зоне очага ушиба) изменения в форме снижения и замедления альфа-колебаний в сочетании с острыми волнами. На реоэнцефалограмме в зоне контузии увеличивается амплитуда реоволны, углубляется выемка, возрастает угол наклона восходящей части волны как результат снижения тонуса и расширения сосудов в области ушиба. При латеральных (боковых) ушибах мозга легкой степени, сопровождающихся перифокальным отеком, иногда можно обнаружить незначительную девиацию срединного эха в пределах Г4 мм. Максимум смещения обычно регистрируется на вторые-четвертые сутки, постепенно регрессируя на протяжении 1-2-х недель. При ушибе легкой степени компьютерно-томографическое исследование может не проявляться очевидными изменениями головного мозга, но в ряде случаев возможно выявление зоны пониженной плотности мозговой ткани (+8 – +28 ед.). Отек мозга при его ушибе данной степени может быть локальным, долевым, полушарным, диффузным или проявляться сужением ликвороносных пространств. Эти изменения обнаруживаются уже в первые часы после травмы, максимума обычно достигают на третьи сутки и исчезают через две недели, не оставляя заметных следов. К концу третьей недели, как правило, объективные неврологические симптомы исчезают и состояние нормализуется. Наряду с этим могут сохраняться некоторые неврологические «микросимптомы» в виде горизонтального нистагмоида, асимметрии носогубных складок и анизорефлексии. Обычно к 20 дню неврологическая картина может полностью нормализоваться. Данная форма черепно-мозговой травмы, как правило, оценивается по критерию длительности расстройства здоровья. В редких случаях ушиб головного мозга с выраженными очаговыми симптомами и наличием крови в спинно-мозговой жидкости может привести к более длительному расстройству здоровья (свыше 20-30 дней) и повлечь за собой стойкую утрату трудоспособ ности.

2.2.2. Ушибы головного мозга средней тяжести

Если указанное разграничение осуществить не представляется возможным (из-за неполноты первичных медицинских исследований, информационной неполноценности представленных материалов и др.) это должно быть четко и ясно отражено в экспертном заключении.

ЧМТ часто ассоциируются с очень выраженной спастичностью, которая обычно развивается после нескольких дней или в течение первых нескольких недель после травмы. Спастичность может быть определена как увеличение сопротивления на пассивное растяжение мышцы, сочетающееся с повышением сухожильных рефлексов

Сотрясение головного мозга характеризуется кратковременной потерей сознания в момент травмы, рвотой (чаще однократной), головной болью, головокружением, слабостью, болезненностью движений глаз и др. В неврологическом статусе очаговая симптоматика отсутствует. КТ не обнаруживает отклонений в состоянии вещества мозга и ликворных внутричерепных пространствах.

Исаева Татьяна Викторовна

Открытая черепно-мозговая травма характеризуется наличием одновременного повреждения мягких покровов головы и черепных костей, создающих угрозу инфицирования головного мозга и его оболочек. Открытую травму в свою очередь подразделяют на непроникающую и проникающую в зависимости от целостности твердой оболочки головного мозга.

В базовую терапию также входит симптоматическое лечение. Если субарахноидальное кровоизлияние сопровождается судорогами, включают антиконвульсанты (лоразепам, диазепам, вальпроевую к-ту); при психомоторном возбуждении — седативные средства (диазепам, дроперидол, тиопентал натрия); при многократной рвоте — метоклопрамид, домперидон, перфеназин. Параллельно осуществляют терапию и профилактику соматических осложнений.

Примерно в 18 % случаев субарахноидальное кровоизлияние осложняется острой гидроцефалией, возникающей при блокаде оттока цереброспинальной жидкости образовавшимися кровяными сгустками. В свою очередь, гидроцефалия может привести к отеку мозга и дислокации его структур. Среди соматических осложнений возможны обезвоживание, гипонатриемия, нейрогенный отек легких, аспирационная или застойная пневмония, аритмия, инфаркт миокарда, декомпенсация имеющейся сердечной недостаточности, ТЭЛА, цистит, пиелонефрит, стрессовая язва, ЖК-кровотечение.

Атипичные формы САК

Спазм сосудов, возникающий в ответ на кровотечение, может стать причиной ишемии отдельных участков головного мозга с возникновением ишемического инсульта или ТИА. Субарахноидальное кровоизлияние составляет около 10% всех ОНМК. Частота его встречаемости за год варьирует от 6 до 20 случаев на 100 тыс. населения. Как правило, САК диагностируется у лиц старше 20 лет, наиболее часто (до 80% случаев) в возрастном промежутке от 40 до 65 лет.

• Первичные сосудистые заболевания ЦНС:
  • артериальные аневризмы церебральных сосудов;
  • сосудистые мальформации ЦНС (артерио-венозные мальформации, каверномы, артерио-венозные фистулы);
  • аномалии сосудистой системы мозга (болезнь Нисимото, расслаивающиеся аневризмы церебральных сосудов).
• Вторичная сосудистая патология ЦНС:
  • артериальная гипертензия;
  • васкулиты;
  • болезни крови;
  • нарушение свёртывающей системы крови при приёме антикоагулянтов, дезагрегантов, контрацептивов и других лекарственных препаратов.

Где болит?

При отсутствии показаний к операции проводят медикаментозную терапию. Основными задачами становятся стабилизация состояния больного, поддержание гомеостаза, профилактика рецидива субарахноидального кровоизлияния, профилактика и лечение сосудистого спазма и ишемии мозга, специфическая терапия заболевания, ставшего причиной кровоизлияния.

Нормализация дыхания и газообмена

Субарахноидальные кровоизлияния классифицируют по этиологическому фактору и по распространённости. Последняя возможна только на основании данных КТ или МРТ. При этом учитывают как массивность кровоизлияния, так и его сочетание с другими компонентами внутричерепного кровоизлияния — паренхиматозным и вентрикулярным. В зависимости от этого фактора выделяют изолированное субарахноидальное кровоизлияние, субарахноидально-паренхиматозное, субарахноидально-вентрикулярное и субарахноидально-паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияния. В мировой практике широкое распространение получила классификация субарахноидальных кровоизлияний, предложенная М. Fisher (1980). Она характеризует распространённость субарахноидального кровоизлияния по результатам КТ

После стабилизации состояния человека выписывают домой, рекомендуют диспансерное наблюдение у невропатолога в поликлинике по месту жительства. Для полного восстановления больному необходимо амбулаторное лечение. Поэтому после выписки из больницы ему открывают лист нетрудоспособности. Участковый доктор имеет право освободить человека от работы на срок до 15 дней. Далее больничный лист продлевается специальной медкомиссией.

Сроки нетрудоспособности в зависимости от степени тяжести травмы

С сотрясением головного мозга человека госпитализируют с целью купирования острого состояния, предупреждения развития осложнений. Срок пребывания в стационаре может быть разным. Он варьируется от нескольких дней до трех недель.

Больничный при сотрясении мозга сколько длится?

• Легкая. Такая форма патологии не сопровождается повреждением артерий, серьезными нарушениями функций головного мозга. Неврологические симптомы проходят спустя 7 дней. Осложнения не возникают. Больничный выдается на срок 8-12 дней в зависимости от характера течения патологии. Если работа человека связана с перепадами атмосферного давления, большими физическими нагрузками, тогда ему рекомендуют перевод на облегченный труд на период от 2 до 8 недель.
• Средней тяжести. Характеризуется повреждением функций головного мозга. Больной на непродолжительное время теряет сознание, память. Могут возникать осложнения со стороны сосудов. Присутствует выраженная неврологическая симптоматика. Больного освобождают от работы на срок от 2 недель до месяца.
• Тяжелая. Присутствуют выраженные нарушения в сосудах, повреждения тканей головного мозга. Человек может пребывать в коме, терять память. Плохое самочувствие сохраняется дольше двух недель. Для восстановления больному необходимо около 1-4 месяцев. На данный период выписывается бюллетень. Если за это время трудоспособность человека не восстановилась, тогда назначается прохождение ВТЭК. Комиссия может продлить больничный листок еще на 1-2 месяца.

Лабораторные исследования включают проведение общего клинического анализа крови и мочи, проведение биохимического анализа крови, определение уровня сахара в крови и анализ на уровень электролитов. В дальнейшем такие лабораторные исследования следует проводить регулярно.

Длительность потери сознания при ушибе мозга тяжелой степени весьма продолжительна и может составлять до нескольких недель. Кроме того, может наблюдаться продолжительное возбуждение двигательного аппарата. Доминирование неврологической симптоматики (как например, нистагм, сбои в глотании, миоз, двусторонний мидриаз) также присуще пациентам с данной тяжестью черепно-мозговой травмы.

Дифузное аксональное повреждение головного мозга

Среди наиболее выраженных очаговых признаков в отдельную категорию выделяют: различного вида зрачковые нарушения, расстройство речи, расстройство чувствительности. Все эти признаки могут регрессировать спустя 5 недель после начала возникновения.

Наряду с развитием неврологической симптоматики субарахноидальное кровоизлияние может сопровождаться различными висцеровегетативными нарушениями. Наиболее часто в момент кровоизлияния фиксируют повышение АД. Повышение АД — реакция на стрессовую ситуацию. одновременно имеющая компенсаторный характер, так как оно обеспечивает поддержание церебрального перфузионного давления в условиях внутричерепной гипертензии, возникающей в момент субарахноидального кровоизлияния. Высокое АД в момент кровоизлияния, особенно у больных, страдающих артериальной гипертензией, может стать причиной ошибочной трактовки острого состояния как гипертонического криза.

Таблица 30-1 . Классификация кровоизлияния по М. Fisher ( 1980)

При КТ-диагностике субарахноидального кровоизлияния необходимо учитывать, что информативность метода находится в прямой зависимости от срока выполнения КТ (времени, прошедшего после кровоизлияния), что обусловлено изменением рентгеноконтрастных свойств излившейся крови. Уже через неделю после субарахноидального кровоизлияния кровь в субарахноидальном пространстве видна лишь в половине случаев. В связи с этим при негативных данных КТ больным с клинической картиной субарахноидального кровоизлияния необходима диагностическая люмбальная пункция.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА

Менингеальные симптомы — основной дифференциально-диагностический признак субарахноидального кровоизлияния. В зависимости от массивности субарахноидального кровоизлияния они могут быть выражены в разной степени и сохраняться от нескольких суток до 3-4 нед.

Массаж пораженных конечностей делают с первых дней реабилитации. Для устранения повышенного сокращения мышц используют приемы поглаживания, для поднятия тонуса мышц используют приемы растирания и поглаживания. Интенсивность повышается постепенно и через несколько месяцев приступают к интенсивному массированию. Обычно массаж делается курсом по 10-15 сеансов с перерывами в несколько месяцев.

Если больной находится в обмороке более 10 минут и частота потери сознания увеличивается, это означает, что желудочки мозга наполняются кровью. При геморрагической стадии больной заторможен, не разговаривает и не отвечает на вопросы, не реагирует на прикосновения.

Симптомы и признаки

Исходя из практики, кровотечение случается из-за разрыва аневризмы, реже причиной патологии становится атеросклеротическая или микотическая аневризма. В основном разрывается аневризма средней, передней мозговой, соединительной или сонной артерии. Обычно САК случается после 50 лет, когда врожденная или приобретенная аневризма истончается и разрывается. Стенки артерии головного мозга выпячивают, постепенно просвет увеличивается, и артерия лопается. Кровь из поврежденной артерии вытекает в подпаутинное пространство и повышает внутричерепное давление.

Исследуется зрачковая реакция — способность зрачка сужаться в ответ на яркий свет. У пациентов с обширным поражением головного мозга или повышенным внутричерепным давлением расширяется один либо оба зрачка. Одностороннее расширение зрачка подразумевает внутричерепной объём (обширный ушиб, сдавление полушария гематомой) на стороне расширенного зрачка. Оценка функционального состояния мозгового ствола возможна по кашлевому (рвотному) и роговичному рефлексам.

Для раздражения мозговых оболочек характерно появление менингеальных знаков: скованности мышц затылка, избыточной чувствительности к громкому звуку (фонофобия) и яркому свету (фотофобия). Иногда пострадавший непроизвольно и быстро переводит взгляд, не может сфокусировать его. Редко наблюдается одностороннее снижение силы в руке/ноге [5] . При ушибе лёгкой степени кровь в головном мозге полностью рассасывается в течение 2-3 недель [4] . Клинические последствия, как правило, отсутствуют, а при проведении повторной томографии головного мозга не обнаруживается структурных изменений.

Определение болезни. Причины заболевания

• утеря сознания либо снижение уровня бодрствования (сонливость);
• потеря памяти на обстоятельства получения травмы и события после неё (амнезия);
• очаговые неврологические симптомы: одностороннее снижение силы в руке и ноге ( гемипарез) , утеря зрения, нарушение речи (смазанность, невозможность говорить);
• психические расстройства, такие как дезориентация, замедленное мышление и невозможность сконцентрировать внимание.

Одностороннее расширение зрачков, клонико-тонический нистагм, снижение реакции зрачков на свет с одной или с обеих сторон, умеренно выраженный парез взора вверх, двусторонние патологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и сухожильных рефлексов по оси тела;

1. Стволовые признаки:

Хронические расстройства сознания характеризуются высокой стоимостью медицинской помощи этой группе пациентов. Доля таких пациентов среди получивших тяжёлые травматические поражения головного мозга зависит от качества лечения и ухода. Пациенты полностью зависимы от ухаживающих лиц, а также качества лечения врачами возникающих осложнений.

Состояние средней тяжести

Грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, грубо выраженные двусторонние патологические знаки, грубая диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела;

Ушиб мозга тяжёлой степени тяжести клинически характеризуется выключением сознания после травмы продолжительностью от нескольких часов до нескольких недель. Часто выражено двигательное возбуждение, наблюдаются тяжёлые угрожающие нарушения жизненно важных функций. В клинической картине тяжёлых УГМ доминирует стволовая неврологическая симптоматика, которая в первые часы или сутки после ЧМТ перекрывает очаговые полушарные симптомы. Могут выявляться парезы конечностей (вплоть до параличей), подкорковые нарушения мышечного тонуса, рефлексы орального автоматизма и т. д. Отмечаются генерализованные или фокальные эпилептические припадки. Очаговые симптомы регрессируют медленно; часты грубые остаточные явления, прежде всего со стороны двигательной и психической сфер. УГМ тяжёлой степени часто сопровождается переломами свода и основания черепа, а также массивным субарахноидальным кровоизлиянием.

При ЧМТ в патогенезе морфологических нарушений значительную роль наряду с непосредственным повреждением нервных элементов играют гипоксические и дисметаболические нарушения. ЧМТ, особенно тяжёлая, вызывает расстройства дыхания и кровообращения, что усугубляет имеющиеся дисциркуляторные церебральные нарушения и в совокупности приводит к более выраженной гипоксии мозга.

Запишитесь на прием бесплатно

Для нормализации мозгового и системного кровообращения во все периоды травматической болезни используют вазоактивные препараты, при наличии субарахноидального кровоизлияния применяют гемостатические и антиферментные средства. Ведущее значение в лечении больных с ЧМТ отводится нейрометаболическим стимуляторам: пирацетам, который стимулирует метаболизм нервных клеток, улучшает кортико-субкортикальные связи и оказывает прямое активирующее влияние на интегративные функции мозга. Кроме этого широко используют нейропротективные препараты.

В клиническом течении аневризмы головного мозга выделяют три периода: догеморрагический, геморрагический, постгеморрагический. В догеморрагическом периоде у половины больных с аневризмами головного мозга заболевание не проявляется. У других больных в этом периоде может отмечаться локальная головная боль в области лба, глазниц (по типу мигрени). Возможны эпизоды головной боли с менингеальными симптомами (на протяжении от нескольких часов до 1-2 сут.). Эти симптомы чаще появляются у людей старше 40 лет. Другими проявлениями могут быть эпилептические припадки неясного генеза, а также преходящие нарушения функции прилежащих к аневризме нервов: диплопия, косоглазие, анизокория (при сдавлении III, IV, VI пар черепных нервов), прозопалгия (сдавление V пары), лицевой гемиспазм (сдавление VII пары). Снижение остроты зрения и битемпоральные дефекты полей зрения бывают результатом давления на хиазму, преходящие гомонимные гемианопсии — при сдавлении зрительного тракта. Таким больным нередко ставят диагноз офтальмической мигрени.

Что такое Субарахноидальное кровоизлияние —

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Лечение Субарахноидального кровоизлияния:

У многих больных, перенесших субарахноидальное кровоизлияние и оперированных, может оставаться какой-либо неврологический дефицит. Ишемическое поражение мозга из-за реактивного спазма сосудов можно уменьшить своевременным применением гепарина и ранним применением антагониста кальция нимодипина внутрь по 90 мг каждые 4 часа. Если сохраняется оглушенность и спутанность сознания, задерживается восстановление движений, назначают глиатилин, ноотропные препараты, кортексин и другие пептиды. При вторичной сообщающейся гидроцефалии требуется шунтирование желудочковой системы мозга.

Нами была выявлена обратно пропорциональная зависимость между исходом лечения у пациентов с острой ЧМТ и величиной ВКК-2. При снижении ВКК-2 до 8% и менее частота неблагоприятных исходов резко увеличивалась и повышался риск развития отека мозга во время операции (рис. 9).

Расчетным показателем величины боковых желудочков мозга служит ВКК-2. При расширении желудочковой системы значение ВКК-2 увеличивается, при сужении (например, вследствие отека мозга или компрессии желудочков извне) — уменьшается. При его оценке используют возрастные нормы [2, 17].

Известно, что у пострадавших с ЧМТ развитие отека и набухания вещества мозга во время оперативного вмешательства становится следствием развития неконтролируемой внутричерепной гипертензии, что приводит к быстрому формированию вклинений участков мозга в отверстие мозжечкового намета, большое затылочное отверстие и сдавлению ствола мозга. При остром развитии отека мозга статистически достоверно возрастает частота неблагоприятных исходов [2, 8,9, 21, 22]. По нашим данным, развитие отека и вспучивания мозга во время операции увеличивало вероятность развития смертельного исхода в 2 раза. При отсутствии интраоперационного отека мозга летальность составила 32,5%, а при его наличии — 87,1%.

Первичное повреждение мозга влечет вторичные изменения, которые делятся на внутричерепные (кровоизлияния, ишемия, повышенное внутричерепное давление, отек и смещение мозга, сдавление мозговых сосудов и их спазм, нейроинфекция) и внечерепные (повышенное или пониженное артериальное давление, нарушение уровня калия и натрия). Все тяжелые ушибы и сдавление мозга сопровождаются ишемией разной выраженности, которая играет значительную роль. Она развивается ввиду ухудшения кровотока в мозге и недостатка в крови кислорода. Сосудистый спазм усугубляет ишемию, гипоксию и отек мозга. Ишемия бывает краевой (вследствие дислокации мозга и его вклинения) и локальной (возникает в зоне сдавления).

Консервативное лечение проводится при гематомах объемом не более 30 см3. При этом состояние больных должно быть компенсированным, они должны быть в сознании или допускается умеренное оглушение и отсутствовать другая неврологическая симптоматика. Не должно быть смещения структур мозга или смещение не превышает 3-4 мм. Больным назначаются:

Анализы и диагностика

Основное направление лечения в остром периоде — снижение повышенного внутричерепного давления. Применяют маннитол (препараты Маннит, раствор Маннита 0,25-1 г/кг веса) в/в капельно. Снижение давления отмечается через 15-20 минут. Часто применяется низкая доза маннитола (0,25 г/кг), особенно, если необходимы повторные введения. Иногда для снижения ВЧД применяют гипертонический раствор натрия хлорида (7,5% и 10%). Введение гипертонического NaCl сочетают с введением фуросемида.

Для подтверждения исследований HIT-II в 21 нейрохирургическом центре Германии были проведены новые рандомизированные исследования с контролем при помощи плацебо [17]. В это исследование были включены 123 пациента в возрасте от 16 до 70 лет, которые были госпитализированы независимо от степени нарушения сознания в течение 12 ч после черепно-мозговых травм. На протяжении 3 нед пациенты получали нимо-дипин или плацебо вначале внутривенно, а затем — перорально. Спустя 6 мес результаты лечения пациентов, получавших нимодипин, были статистически значимо лучше, чем у получавших плацебо. Частота клинически неблагоприятных исходов у пациентов, получавших нимодипин, была на 46% ниже. С учетом только тех пациентов, которые полностью соответствовали протоколу исследования, это уменьшение было еще более значительным (55%). Удалось также показать, что у пациентов получавших нимодипин, спазм сосудов наступал реже (21%), чем у пациентов, получавших плацебо (37%), а ишемичес-кие повреждения при KT в динамике регистрировались (со статистически значимой меньшей частотой) у 7% и у 22% больных соответственно, Р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

Лечение пострадавших с Т-САК при помощи антагониста кальция нимодипина. Предположение, что у пациентов с Т-САК механизмы (в частности, спазм сосудов) вторичных ишемических повреждений и неблагоприятных клинических исходов аналогичны спонтанному САК, привело к заключению, что у пациентов с Т-САК антагонист кальция нимодипин должен вызывать такой же положительный эффект, как и при спонтанном САК [1, 9, 18, 30, 31, 34—37].

Текст научной работы на тему «Травматическое субарахноидальное кровоизлияние»

тов первичная КТ выявляла Т-САК. Пациенты с Т-САК, спустя 6 мес после травмы, имели вдвое больше неблагоприятных исходов (тяжелая инвалидность, вегетативное состояние) при смертности втрое выше. Это исследование показало, что Т-САК является одним из важнейших факторов прогноза черепно-мозговой травмы [21]. Ретроспективная оценка более ранних британско-финских исследований с нимодипином и плацебо при черепно-мозговых травмах (HIT-I) [2] определила Т-САК у 29% пациентов. У 70% пациентов с Т-САК наблюдали неблагоприятный клинический исход. Результаты обоих исследований подтверждают наблюдения American Traumatic Data Bank и других, менее обширных исследований [7, 26, 40, 44]. Третье исследование с использованием нимодипина в сравнении с плацебо, проведенное целенаправленно на пациентах с Т-САК, определило неблагоприятный клинический исход у 46% пациентов [17].